2025年4月3日，北京大学姜长涛教授受邀做客生物物理所IBP Seminar，作题为"肠道菌源宿主同工酶：开辟免疫相关代谢性疾病干预的新路径"的学术报告。本次活动由刘平生研究员主持。

　　姜长涛教授现任北京大学基础医教授，其团队从事肠道共生菌与免疫相关代谢性疾病的研究，提出"代谢性疾病肠治"理论，揭示肠道菌群代谢产品（如胆汁酸、神经酰胺）及菌源宿主同工酶（如DPP4）在肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎等疾病中的核心作用。近五年以通讯作者在Nature、Science、Cell等顶级期刊发表论文20余篇，开发了包括菌源DPP4抑制剂Dau-d4、胆汁酸类似物（GUDCA/HCA）等候选药物，推动代谢性疾病的精准治疗。

　　在本次报告中，姜长涛教授系统论述了其团队近年来的核心研究成果：首先，姜长涛教授提出"菌源宿主同工酶（MHI）"概念，发现肠道菌群分泌的二肽基肽酶4（DPP4）可降解活性GLP-1导致血糖异常，并通过高通量筛选开发出特异性抑制剂Dau-d4，Dau-d4显著改善糖尿病，该成果入选2023年"中国生命科学十大进展"；其次，姜长涛教授提出肠道共生菌单形拟杆菌合成的次级胆汁酸3-sucCA通过重塑菌群生态、增强肠屏障功能并抑制炎症，可有效缓解代谢性脂肪性肝炎（MASH）进展；进一步，姜长涛教授提到抑制肠道法尼醇X受体（FXR）可减少神经酰胺合成，通过激活TGR5通路促进白色脂肪产热，为肥胖治疗提供新靶点；最后，姜长涛教授介绍了神经酰胺信号调控动脉粥样硬化的新机制，神经酰胺C16:0通过结合受体CYSLTR2和P2RY6激活炎症小体，加剧动脉粥样硬化斑块形成。

　　报告结束后，姜长涛教授与在场师生展开了深入讨论。与会者一致认为，此次报告不仅展示了肠道微生物研究的广阔前景，更为跨学科合作与药物开发提供了重要启发。会议在热烈氛围中圆满落幕。

姜长涛教授作报告

刘平生研究员主持报告

（供稿：刘平生研究组）